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同化ステロイドホルモン

同化アンドロゲンステロイド（AAS）としてもより適切に知られている同化ステロイド[1]は、テストステロンのような天然アンドロゲンと、構造的に関連し、テストステロンと同様の効果を持つ合成アンドロゲンを含むステロイド アンドロゲンです。彼らは増加するタンパク質を内細胞、特に中で、骨格筋、およびまた、様々な程度いる男性化の開発と保守の誘導を含む効果を、男性の二次性徴などの成長としての顔をして 体毛。ワードアナボリックを参照して、同化作用は、ギリシャἀναβολήのから来てanabole「投げされていることを、マウンド」、。アンドロゲンまたはAASは、3つのタイプの一つであり、性ホルモンアゴニスト他の人がいる、エストロゲンなどのエストラジオールとプロゲステロンなどのプロゲステロン。

同化アンドロゲンステロイド
ドラッグクラス
Testosteron.svg
天然のAASテストステロン（アンドロステン-4-エン-17β-オール-3-オン）の化学構造 。
クラス識別子
同義語同化ステロイドホルモン; アンドロゲン
使用するいろいろ
ATCコードA14A
生物学的標的アンドロゲン受容体
化学クラスステロイド; アンドロスタン; エストラン
臨床データ
Drugs.comドラッグクラス
外部リンク
メッシュD045165
ウィキデータで

AASは1930年代に合成され、現在、筋肉の成長と食欲を刺激し、男性の思春期を誘発し、癌やエイズなどの慢性消耗状態を治療するために医学で治療的に使用されています。アメリカスポーツ医学会はAASは、十分な食事療法の存在下で、中に増加に貢献できることを認める体重除脂肪体重の増加に伴い、多くの場合、およびで利益という筋力高強度の運動と適切な食事を通じて達成をさらに増加させることができます一部の個人でAASを使用することによって。[2]

健康上のリスクは、AASの長期使用または過剰投与によって生じる可能性があります。[3] [4]これらの効果は、有害な変化含むコレステロールレベル（増加した低密度リポタンパク質及び減少高密度リポタンパク質）、にきび、高血圧、肝障害（主に最も経口AASを有する）、および構造に危険な変化を左心室の心。[5]これらのリスクは、よくあることですが、アスリートが他の薬と一緒にステロイドを服用するとさらに増加し​​、身体にかなりのダメージを与えます。[6]心臓に対するアナボリックステロイドの効果は、心筋梗塞や脳卒中を引き起こす可能性があります。[6]女性化乳房や精巣サイズの縮小などのホルモンの不均衡に関連する状態も、AASによって引き起こされる可能性があります。[7]女性と子供では、AASは不可逆的な男性化を引き起こす可能性があります。[7]

スポーツ、レース、ボディービルでのAASのパフォーマンス向上薬としてのエルゴジェニックな使用は、その悪影響と物理的な競争で不当な優位性を獲得する可能性があるため、物議を醸しています。それらの使用はドーピングと呼ばれ、ほとんどの主要なスポーツ団体によって禁止されています。古代ギリシャでオリンピックが始まって以来、アスリートは運動能力を高める薬を探していました。[6]長年にわたり、AASはIOC認定の研究所で最も多く検出されたドーピング物質でした。[8] [9] AASが規制物質である国では、密輸された、秘密裏に製造された、あるいは偽造医薬品さえもユーザーに販売される闇市場がしばしばあります。

用途

医療

さまざまなAASおよび関連化合物。

1930年代のテストステロンの発見と合成以来、AASは多くの目的で医師によって使用されており、成功の度合いはさまざまです。これらは、アナボリック、アンドロゲン、およびその他の用途に大まかに分類できます。

同化作用

  • 骨髄刺激：何十年もの間、AASは白血病、腎不全、または再生不良性貧血による低形成 性貧血の治療の中心でした。[10]
  • 成長刺激：AASは、小児内分泌学者が成長障害のある子供を治療するために使用できます。[11]しかしながら、副作用が少ない合成成長ホルモンの入手可能性は、これを二次治療にします。
  • 食欲の刺激と筋肉量の維持と増加：AASは癌やエイズなどの慢性消耗状態の人々に与えられてきました。[12] [13]
  • いくつかの研究が示すように、高齢男性の除脂肪体重の刺激と骨量減少の予防。[14] [15] [16]しかしながら、テストステロンのレベルが低い高齢男性を対象とした低用量テストステロン補充の2006年プラセボ対照試験では、体組成、身体能力、インスリン感受性、または生活の質に何の利益も見られませんでした。[17]
  • 予防または治療の骨粗鬆症における閉経後の女性。[18] [19] デカン酸ナンドロロンはこの使用が承認されています。[20]これらはこの適応症に適応されていますが、AASは男性化の副作用のため、この目的での使用はほとんど見られませんでした。[18] [21]
  • 補助体重増加を次の手術または物理的外傷の間に、慢性感染症、または原因不明の文脈において体重減少。[22] [23]
  • 長期コルチコステロイド療法の異化作用を打ち消す。[22] [23]
  • オキサンドロロンは、重度の火傷から回復した人々の短期的および長期的な結果の両方を改善し、この適応症の安全な治療法として確立されています。[24] [25]
  • 特発性低身長、遺伝性血管浮腫、アルコール性肝炎、性腺機能低下症の治療。[26] [27]
  • メチルテストステロンは、男性の思春期遅発症、性腺機能低下症、停留精巣、勃起不全の治療に使用され、閉経期の症状（特に骨粗鬆症、ほてり、性欲とエネルギーの増加）、分娩後の 乳房の痛みと充血を治療するために低用量で使用されます。と女性の乳がん。[28] [29] [30]

アンドロゲン

  • テストステロンのレベルが低い男性のためのアンドロゲン補充療法; 高齢男性の性欲の改善にも効果的です。[31] [32] [33] [34]
  • 男性の思春期の誘発：アンドロゲンは、思春期の極端な遅れについて悩んでいる多くの少年に与えられます。テストステロンは現在、この目的で使用されるほぼ唯一のアンドロゲンであり、思春期遅発症の男児の身長、体重、および無脂肪量を増加させることが示されています。[35]
  • ホルモン療法を雄性のためのトランスジェンダーの男性、他のtransmasculineの人々 、および半陰陽などの男性の二次性徴を生成することによって、人々の深化声骨や筋肉量、増加し、男性的な脂肪分布、フェイシャルとボディの毛、およびクリトリス拡大を精神的なだけでなく、性別不合の緩和や性欲の増加などの変化。[36] [37] [38] [39] [40]

その他

  • 女性の乳がんの治療。ただし、男性化の副作用が顕著であるため、現在この目的で使用されることはめったにありません。[41] [18] [42]
  • 閉経後およびトランスジェンダーの女性のためのホルモン療法の構成要素としての低用量では、例えば、エネルギー、幸福、性欲、および生活の質を高め、ほてりを減らすために。[43] [44] [45] [46]メチルテストステロンも使用されますが、テストステロンは通常この目的で使用されます。[46] [47]
  • 男性ホルモン避妊薬; 現在実験的ですが、効果的、安全、信頼性が高く、可逆的な男性用避妊薬として使用できる可能性があります。[48]

パフォーマンスの向上

注射可能なAASの多数のバイアル

ほとんどのステロイドユーザーは運動選手ではありません。[49]米国では、100万人から300万人（人口の1％）がAASを使用したと考えられています。[50]米国での研究は、AASのユーザーは主に中流階級なる傾向があることが示されている異性愛者の男性の中央値非競合ボディビルダーと非アスリートであり、化粧品の目的のために薬を使用して約25歳。[51]「12歳から17歳の少年の間で、ステロイドと同様の薬の使用は1999年から2000年に25％急増し、20％がスポーツではなく外見に使用すると答えた、保険会社Blue Cross BlueShieldの調査（アイゼンハウアー）別の研究によると、大学生の間でのAASの非医療的使用は1％以下でした。[52]約13％がこのような、針を再利用針を共有し、複数回投与バイアルを共有するものとして危険な注射慣行を報告しながら、最近の調査によると、ステロイドユーザーの78.4パーセントは、非競合的ボディビルダーと非スポーツ選手だった、[53] 2007年の調査かかわらず針の共有は、医療以外の目的でAASを使用している個人の間では非常にまれであり、1％未満であることがわかりました。[54]別の2007年の研究では、非医療AASユーザーの74％が高等教育を受けており、一般大衆から予想されるよりも多くが大学を卒業し、高校を卒業できなかった人は少ないことがわかった。[54]同じ研究では、医療以外の目的でAASを使用している個人は、一般の人々よりも高い雇用率と高い世帯収入を持っていることがわかりました。[54] AASユーザーは、他の規制物質ユーザーよりも服用している薬を研究する傾向があります。ただし、ステロイドユーザーが参照する主な情報源には、友人、医療以外のハンドブック、インターネットベースのフォーラム、ブログ、フィットネスマガジンなどがあり、疑わしい情報や不正確な情報を提供する可能性があります。[55]

AASユーザーは、メディアや政治において致命的なAASの描写に不満を抱く傾向があります。[56]ある研究によると、AASユーザーも医師を信用しておらず、サンプルでは56％がAASの使用を医師に開示していませんでした。[57]別の2007年の研究でも同様の結果が得られ、非医療目的でAASを使用している個人の66％がステロイド使用のために医療監督を求めることをいとわない一方で、58％が医師への信頼を欠いており、92％が医療医療以外のAASの使用に関するコミュニティの知識は不足しており、99％は、一般の人々がAASの使用の副作用について誇張された見方をしていると感じていました。[54]最近の研究では、AASの長期使用者は筋異形症の症状を示す可能性が高く、従来の男性の役割をより強く支持していることも示されています。[58] Journal of Health Psychologyの最近の研究は、多くのユーザーが適度に使用されるステロイドが安全であると信じていることを示しました。[59]

AASは、競争力を獲得したり、怪我からの回復を支援したりするために、さまざまな種類のプロスポーツの男性と女性によって使用されてきました。これらのスポーツには、ボディービル、重量挙げ、砲丸投げなどの陸上競技、サイクリング、野球、レスリング、総合格闘技、ボクシング、サッカー、クリケットなどがあります。このような使用は、ほとんどのスポーツの統治機関の規則によって禁止されています。AASの使用は、特に競技スポーツに参加している青年の間で発生します。米国の高校生の使用率は2.7％にもなる可能性があることが示唆されています。[60]

投薬量

同化ステロイドホルモンの 一般的な適量の範囲
投薬 ルート 投与量範囲[a]
ダナゾールオーラル100〜800mg /日
プロピオン酸ドロスタノロン注入100mg週3回
エチルエストレノールオーラル2〜8mg /日
フルオキシメステロンオーラル2〜40mg /日
メステロロンオーラル25〜150mg /日
メタンジエノンオーラル2.5〜15mg /日
酢酸メテノロンオーラル10〜150mg /日
メテノロンエナント酸注入25〜100mg /週
メチルテストステロンオーラル1.5〜200mg /日
ナンドロロンデカノエート注入12.5〜200mg /週[b]
ナンドロロンフェニルプロピオネート注入6.25〜200mg /週[b]
ノルタンドロロンオーラル20〜30mg /日
オキサンドロロンオーラル2.5〜20mg /日
オキシメトロンオーラル1〜5 mg / kg /日または
50〜150 mg /日
スタノゾロールオーラル2〜6mg /日
注入
2週間ごとまで50mg
テストステロン経口[c]400〜800mg /日[b]
注入25〜100mgを
週3回まで
テストステロンシピオネート注入
4週間ごとまで50〜400 mg
テストステロンエナント酸注入
4週間ごとまで50〜400 mg
テストステロンプロピオン酸塩注入25〜50mgを
週3回まで
テストステロンウンデカノエートオーラル80〜240mg /日[b]
注入
10週間ごとまで750〜1000 mg
トレンボロンHBC注入10日ごとに75mg
出典： [61] [62] [63] [64] [18] [65] [66] [67] [68] [69]
  1. ^ 特に断りのない限り、1日1回/週1回の投与量として与えられます
  2. ^ bはCのD 分割用量で
  3. ^ 人間が使用するために研究されましたが、比較のためだけに販売されたことはありません

利用可能なフォーム

最も一般的に医学で使用されているAASであるテストステロンとその多くのエステル（ただし、最も典型的ウンデカン酸テストステロン、エナント酸テストステロン、テストステロンシピオネート、およびプロピオン酸テストステロン）、[70] ナンドロロンの エステル（通常はデカン酸ナンドロロンとナンドロロンフェニルプロピ）、スタノゾロール、およびメタンジエノン（メタンドロステノロン）。[1]も利用可能で、一般に使用されるが、より少ない程度にしている他は、メチルテストステロン、オキサンドロロン、mesterolone、及びオキシメトロン、ならびにdrostanoloneプロピオン酸（ドロモスタノロン、プロピオン酸）、メテノロン（具体的には（methylandrostenolone）エステルメテノロン酢酸とメテノロンエナント酸） 、およびフルオキシメテロン。[1] ジヒドロテストステロン（DHT）は、医学的に使用される場合はアンドロスタノロンまたはスタノロンとして知られ、そのエステルも注目に値しますが、医学では広く使用されていません。[66] ボルデノンウンデシレン酸塩およびトレンボロン酢酸塩は獣医学で使用されています。[1]

デザイナーステロイドは、医療用に承認および販売されていないが、闇市場を通じて配布されているAASです。[71]注目すべきデザイナーステロイドの例には、1-テストステロン（ジヒドロボルデノン）、メタステロン、トレンボロンエナント酸、デオキシメチルテストステロン、テトラヒドロゲストリノン、およびメチルステンボロンが含まれます。[71]

投与経路

注射可能なテストステロンシピオネートのバイアル

AASが投与される4つの一般的な形態があります。注射可能なステロイド; 局所塗布用のクリーム/ジェル; と皮膚パッチ。経口投与が最も便利です。経口投与されたテストステロンは急速に吸収されますが、大部分は不活性代謝物に変換され、活性型で利用できるのは約6分の1にすぎません。テストステロン誘導体は、経口投与時に十分に活性であるために、17α位でアルキル化されています（例：メチルテストステロンやフルオキシメステロン）。この変更により、これらの化合物が全身循環に到達する前にこれらの化合物を分解する肝臓の能力が低下します。

テストステロンは非経口的に投与することができますが、エナンテート、ウンデカノエート、またはシピオネート エステルの形で、より不規則に延長された吸収時間と筋肉でのより大きな活性を持っています。これらの誘導体は加水分解され、注射部位で遊離テストステロンを放出します。吸収率（したがって注射スケジュール）はエステルによって異なりますが、医療用注射は通常、半週から12週間に1回の間のどこかで行われます。システム内のホルモンのレベルをより一定に保つために、より頻繁なスケジュールが望ましい場合があります。[72]注射可能なステロイドは、血流中の薬物の量の突然の変化を避けるために、通常、静脈ではなく筋肉に投与されます。さらに、エステル化されたテストステロンは油に溶解しているため、静脈内注射は血流に危険な塞栓症（血栓）を引き起こす可能性があります。

経皮パッチ（皮膚に貼付された粘着パッチ）を使用して、皮膚を通して血流に一定の用量を送達することもできます。毎日皮膚に塗布されるテストステロン含有クリームやジェルも利用できますが、吸収は非効率的であり（約10％、個人によって異なります）、これらの治療はより高価になる傾向があります。特に身体的に活動的および/または入浴している個人は、薬が洗い流される可能性があり、完全に吸収されるまでに最大6時間かかる可能性があるため、適切な候補ではないことがよくあります。親密なパートナーや子供が申請サイトに接触し、不注意に自分自身に服用するリスクもあります。子供と女性はテストステロンに非常に敏感であり、少量でも意図しない男性化と健康への影響を被る可能性があります。注射は、医療以外の目的でAASを投与する個人が使用する最も一般的な方法です。[54]

従来の投与経路は、薬の効能に異なる影響を及ぼしません。研究によると、初回通過代謝などの薬物動態原理の違いにもかかわらず、AASの同化特性は比較的類似しています。ただし、経口投与可能な形態のAASは、高用量で肝障害を引き起こす可能性があります。[9] [73]

有害な影響

AASの既知の考えられる副作用は次のとおりです。[7] [74] [75] [76] [77]

  • 皮膚科学/外皮：脂性肌、尋常性ざ瘡、ニキビ集簇性、脂漏症、ストレッチマーク（急速なと筋肉の拡大）、多毛症（過度の体毛の成長）、男性ホルモン性脱毛症（脱毛、頭皮のはげ）、体液貯留/浮腫。
  • 生殖/内分泌：性欲の変化、可逆性不妊症、性腺機能低下性性腺機能低下症。
  • 男性特有：自発的な勃起、夜行性の排出量、持続勃起症、勃起不全、女性化乳房（主にだけで芳香化、ひいてはエストロゲンAAS）、過少/無精子症、精巣萎縮、精巣内平滑筋肉腫、前立腺肥大症、前立腺がん。
  • ：女性特有の男性化、不可逆的な声の深化、多毛症（過度のフェイシャル/ボディ毛の成長）、月経の乱れ（例えば、無排卵、oligomenorrhea、無月経、月経困難症）、クリトリス肥大、乳房萎縮、子宮萎縮、催奇形性（女性における胎児）。
  • 子供特有：早期の骨端軟骨閉鎖および関連する低身長、男児の思春期早発症、思春期遅発症および女児の対性的早熟。
  • 精神科/神経学：気分のむら、短気、攻撃性、暴力的な行動、衝動性/無謀、軽躁/マニア、陶酔感、抑うつ、不安、不快、自殺、妄想、精神病、撤退、依存性、神経毒性、認知障害。[78] [79]
  • 筋骨格系：筋肥大、筋肉の緊張、腱断裂、横紋筋融解症。
  • 心血管：脂質異常症（例えば、増加したLDL、レベルの減少HDLのレベルを減少さアポA1のレベル）、アテローム性動脈硬化症、高血圧、心室肥大を残し、心筋症、心筋肥大、多血/赤血球増加、不整脈、血栓症（例えば、塞栓症、脳卒中）、心筋梗塞、突然死。[80] [81]
  • 肝臓：上昇した肝機能検査（AST、ALT、ビリルビン、LDH、ALP）、肝毒性、黄疸、肝臓脂肪症、肝細胞腺腫、肝細胞癌、胆汁うっ滞、紫斑病hepatis。ほとんどまたは排他的に17α-アルキル化AASを使用します。[82]
  • 腎：腎肥大、腎症、急性腎不全（横紋筋融解症に続発）、巣状分節性糸球体硬化症、腎細胞癌。
  • その他：耐糖能異常、インスリン抵抗性、免疫機能障害。[83]

生理学的

薬物使用の長さによっては、免疫系が損傷する可能性があります。これらの副作用のほとんどは用量依存的であり、最も一般的なのは血圧の上昇であり、特に既存の高血圧症の患者ではそうです。[84]心臓の形態学的変化に加えて、心血管効率に永続的な悪影響を与える可能性があります。

AASは、空腹時血糖およびブドウ糖負荷試験を変更することが示されています。[85]テストステロンなどのAASも、心血管疾患[3]または冠状動脈疾患のリスクを高めます。[86] [87] にきびは、主にテストステロンレベルの上昇による皮脂腺の刺激が原因で、AASユーザーの間でかなり一般的です。[8] [88]テストステロンのDHTへの変換は、遺伝的素因のある男性の早期の禿頭症の発生率を加速させる可能性がありますが、テストステロン自体が女性の禿頭症を引き起こす可能性があります。[89]

青年がAASを使用すると、多くの重篤な副作用が発生する可能性があります。たとえば、AASは骨の伸長を早期に停止し（エストロゲン代謝物のレベルの上昇による早期の骨端軟骨融合）、発育阻害を引き起こす可能性があります。その他の影響には、骨の成熟の加速、勃起の頻度と期間の増加、および早期の性的発達が含まれますが、これらに限定されません。青年期におけるAASの使用は、健康に関連する態度の低下とも相関しています。[90]

癌

WHO組織の国際がん研究機関（IARC）は、グループ2Aの下にAASをリストしています：おそらくヒトに対して発がん性があります。[91]

心血管

他の副作用には、左心室の収縮と弛緩を損ない、したがって排出される血液量を減少させる、左心室の拡大と肥厚などの心臓の構造の変化が含まれる可能性があります。[5]心臓におけるこれらの変化の考えられる影響は、高血圧、心不整脈、うっ血性心不全、心臓発作、および心臓突然死です。[92]これらの変化は、薬物を使用していないアスリートにも見られますが、ステロイドの使用はこのプロセスを加速させる可能性があります。[93] [94]しかしながら、左心室の構造の変化と心機能の低下との間の関係、およびステロイド使用との関係の両方が議論されてきた。[95] [96]

AASの使用は、コレステロール値に有害な変化を引き起こす可能性があります。一部のステロイドは、LDL「悪玉」コレステロールの増加とHDL「善玉」コレステロールの減少を引き起こします。[97]

成長欠陥

青年期にAASを使用すると、骨の成熟が早まり、高用量で成人の身長が低下する可能性があります。[要出典]特発性低身長の治療にはオキサンドロロンなどの低用量のAASが使用されますが、これは成人の身長を上げるのではなく、成熟を早めるだけかもしれません。[98]

女性化

AASの使用によるものではない女性化乳房の22歳の男性。女性化乳房手術の前後。

AASには性別特有の副作用もあります。男性の乳房組織の発達、女性化乳房と呼ばれる状態（通常、高レベルの循環エストラジオールによって引き起こされます）は、酵素アロマターゼによるテストステロンのエストラジオールへの変換の増加のために発生する可能性があります。[99]性機能の低下および一時的な不妊症は、男性でも発生する可能性があります。[100] [101] [102]発生する可能性のある別の男性特有の副作用は、精子の産生を阻害する自然のテストステロンレベルの抑制によって引き起こされる精巣萎縮です（精巣の大部分は精子の発達です）。この副作用は一時的なものです。精巣のサイズは通常、精子の正常な産生が再開するにつれて、AASの使用を中止してから数週間以内に正常に戻ります。[103]

男性化

女性特有の副作用には、体毛の増加、声の永続的な深化、陰核の拡大、および月経周期の一時的な減少が含まれます。出産する性と卵巣嚢胞の変化は、女性でも発生する可能性があります。[104]妊娠中に服用すると、AASは女性の胎児に男性の特徴を、男性の胎児に女性の特徴を発達させることにより、胎児の発育に影響を与える可能性があります。[105]

腎臓の問題

腎臓検査では、10人のステロイド使用者のうち9人が巣状分節性糸球体硬化症と呼ばれる状態を発症したことが明らかになりました。これは腎臓内の瘢痕の一種です。ボディービルダーの腎臓の損傷は、病的肥満の患者に見られるものと類似していますが、さらに深刻であるように見えます。[106]

肝臓の問題

高用量の経口AAS化合物は、肝障害を引き起こす可能性があります。[4] 肝紫斑病は、AASの使用によりますます認識されています。

神経精神医学

精神医学、化学、薬理学、法医学、疫学、警察、および20の人気のある娯楽用麻薬に関するデルフィック分析に従事する法律サービスの依存症の専門家 。AASは、依存関係で19位、身体的危害で9位、社会的危害で15位にランクされました。 [107]

CNS Drugsの2005年のレビューでは、「攻撃性と暴力、躁病、精神病と自殺の頻度は低いなどの重大な精神症状がステロイド乱用に関連している。長期のステロイド乱用者は、AASの中止により依存と離脱の症状を発症する可能性がある」と判断された。[79]多くのレクリエーションAASユーザーによって維持される可能性が高いものに匹敵する高濃度のAASは、ニューロンにアポトーシス効果をもたらし、[要出典]おそらく不可逆的な神経毒性の懸念を引き起こします。レクリエーションAASの使用は、依存症症候群、気分障害、および他の形態の薬物乱用への進行を含む、潜在的に長期化する精神医学的影響の範囲に関連しているようですが、これらのさまざまな影響の有病率と重症度はよくわかっていません。[108]ステロイド依存性が、医学的障害を治療するためのAASの治療的使用から発生するという証拠はないが、AAS依存性の例は、超生理学的用量を慢性的に投与した重量挙げ選手およびボディービルダーの間で報告されている。[109]気分障害（例えば、うつ病、[軽躁病]マニア、精神病的特徴）は、用量および薬物依存性である可能性が高いが、AAS依存性または離脱症状は少数のAASユーザーでのみ発生するようである。[8]

AASユーザーに対する精神医学的影響の大規模な長期研究は現在利用できません。[108] 2003年、10人のユーザーを対象とした最初の自然主義的長期研究（うち7人は研究を完了）では、気分障害と薬物乱用の発生率が高いことがわかったが、生理学的パラメーターまたは実験室測定値の臨床的に関連する変化はほとんど認められなかった。研究、およびこれらの変更は、報告されたAAS使用の期間と明確に関連していませんでした。[110] 2006年に発表され、320人のボディビルダーとアスリートを対象とした13か月の研究は、AASの使用によって誘発される広範囲の精神医学的副作用が虐待の重症度と相関していることを示唆している。[111]

診断統計マニュアルアサーション

DSM-IVには、パーソナリティ障害ガイドラインの一般的な診断基準が記載されています。「このパターンは、別の精神障害の兆候として、または物質（薬物や薬物など）または一般的な病状の直接的な生理学的影響としてより適切に説明されてはなりません。 （例：頭の外傷）。」その結果、AASユーザーは、自分の習慣について知らされていない精神科医によって誤診される可能性があります。[112]

性格プロファイル

Cooper、Noakes、Dunne、Lambert、およびRochfordは、AASを使用する個人は、境界線（4.7倍）、反社会的（3.8倍）、妄想（3.4倍）、統合失調型（3.1倍）、歴史的（2.9倍）でより高いスコアを獲得する可能性が高いことを特定しました。非ユーザーよりも、受動的攻撃的（2.4倍）、自己陶酔的（1.6倍）の性格プロファイル。[113]他の研究では、反社会性パーソナリティ障害は、非ユーザーよりもAASユーザーの方がわずかに高い可能性が高いことが示唆されています（Pope＆Katz、1994）。[112] 双極性機能障害、[114] 薬物依存、および行為障害もAASの使用に関連しています。[115]

気分と不安

情動障害は、AAS使用の合併症として長い間認識されてきました。症例報告は、過敏性、高揚感、無謀さ、レースの思考、および躁病/軽躁病の基準を満たさなかった力と無敵の感情とともに、軽躁病と躁病の両方を説明しています。[116] AASを使用した53人のボディービルダーのうち、27人（51％）が不特定の気分障害を報告した。[117]

攻撃性と軽躁病

1980年代半ば以降、メディアはAASの副作用として「ロイド怒り」を報道しました。[118]：23

2005年のレビューでは、すべてではないが一部のランダム化比較試験で、AASの使用が軽躁病および攻撃性の増加と相関していることが判明しましたが、AASの使用が暴力的な行動を引き起こすかどうかを判断する試みは、主に非参加。[119]米国の若年成人男性の全国的に代表的なサンプルに関する2008年の研究では、生涯と過去1年間の自己申告によるAASの使用と暴力行為への関与との間に関連性があることがわかった。ステロイドを使用しなかった個人と比較して、AASを使用した若い成人男性は、主要な人口統計学的変数、以前の暴力的行動、および多剤使用の影響を制御した後でも、暴力的行動への関与が大きいと報告しました。[120]当時利用可能な盲検研究を調べた1996年のレビューでも、これらは攻撃性とステロイド使用との関連を示していたが、当時の米国における過去または現在のステロイド使用者は100万人を超えると推定されていることが指摘された。 、ステロイドを使用している人のごくわずかな割合が、臨床治療または医学的症例報告をもたらすほど深刻な精神障害を経験しているようです。[121]

43人の男性を対象とした1996年のランダム化比較試験では、600mg /週のテストステロンエナント酸の10週間の投与中に怒りの行動の発生の増加は見られませんでしたが、この研究は以前にステロイドを乱用したか、精神医学の前例。[122] [123] 2000年に600mg /週のテストステロンシピオネートを使用して実施された試験では、治療によりYMRSの躁病スコアが有意に増加し、いくつかの尺度で攻撃的な反応が見られました。薬物反応は非常に多様でした。ただし、被験者の84％は最小限の精神医学的影響を示し、12％は軽度の軽躁病になり、4％（2人の被験者）は著しく軽躁病になりました。これらの変動する反応のメカニズムは、人口統計学的、心理的、実験室的、または生理学的測定では説明できませんでした。[124]

一方の双子がAASを使用し、もう一方の双子が使用しなかった2組の同一の双子に関する2006年の研究では、どちらの場合も、ステロイドを使用する双子は、「コントロール」ツイン。[125] 10人のAASユーザーを対象とした小規模な研究では、クラスターBの人格障害が攻撃性の交絡因子であることがわかりました。[126]

AASの使用とうつ病の関係は決定的ではありません。10代のステロイド使用者におけるうつ病と自殺の事例報告がありますが[127]、体系的な証拠はほとんどありません。1992年のレビューでは、AASがうつ病を緩和および引き起こす可能性があり、AASの使用の中止または使用の減少もうつ病を引き起こす可能性があることがわかりましたが、データが異なるため、追加の研究が必要でした。[128]自殺の場合、AASユーザーとして分類された77人のサンプルの3.9％が、離脱中に自殺を試みたと報告した（Malone、Dimeff、Lombardo、＆Sample、1995）。[129]

生殖

テストステロン、アンドロステンジオン、ジヒドロテストステロンなどのアンドロゲンは、精嚢、精巣上体、精管、陰茎、前立腺などの男性生殖器系の器官の発達に必要です。[130] AASは、テストステロンの同化作用を最大化するように設計されたテストステロン誘導体です。[131] AASは、重量挙げ、ボディービル、陸上競技などのスポーツで競うエリートアスリートによって消費されます。[132]男性のレクリエーションアスリートは、「強化された」外観を実現するためにAASを使用します。[133]

AASの消費は、男性の視床下部-下垂体-性腺軸（HPG軸）を混乱させます。[130] HPG軸において、ゴナドトロピン放出ホルモン（のGnRH）がから分泌される弓状核の視床下部及び刺激下垂体前葉を2つの分泌する性腺刺激ホルモンを、卵胞刺激ホルモン（FSH）及びホルモン黄体形成（LH）を。[134]成人男性において、LHは刺激ライディッヒ細胞において精巣新形成するのに必要とされる生産テストステロンへ精子を介して精子形成。[130] AASの消費は、視床下部からのGnRHの抑制（長ループメカニズム）または下垂体前葉への直接的な負のフィードバックによるゴナドトロピン放出の用量依存的な抑制（短ループメカニズム）につながり、AASにつながります。誘発性性腺機能低下症。[130]

薬理学

作用機序

テストステロンに結合した ヒト アンドロゲン受容体[135]タンパク質は 赤、緑、青のリボン図で示され、ステロイドは白で示されています。

AASの薬力学はペプチドホルモンとは異なります。水溶性ペプチドホルモンは脂肪細胞膜に浸透できず、細胞の表面受容体との相互作用を通じて標的細胞の核に間接的に影響を与えるだけです。ただし、脂溶性ホルモンとして、AASは膜透過性であり、直接作用によって細胞の核に影響を与えます。AASの薬力学的作用は、外因性ホルモンが標的細胞の膜に浸透し、その細胞の細胞質にあるアンドロゲン受容体（AR）に結合したときに始まります。そこから、複合ホルモン受容体は核に拡散し、そこで遺伝子の発現を変化させるか[136]、細胞の他の部分に信号を送るプロセスを活性化します。[137]異なるタイプのAASは、それらの化学構造に応じて、異なる親和力でAARに結合します。[8]

筋肉量に対するAASの影響は、少なくとも2つの方法で引き起こされます。[138]まず、タンパク質の生成を増加させます。第二に、筋肉組織に対するストレスホルモンのコルチゾールの影響をブロックすることによって回復時間を短縮し、筋肉の異化作用を大幅に減らします。この筋肉破壊の減少は、筋肉の破壊を促進する糖質コルチコイドと呼ばれる他のステロイドホルモンの作用を阻害するAASによって起こる可能性があるとの仮説が立てられています。[139] AASはまた、代わりに筋細胞への細胞分化を促進することにより、脂肪貯蔵細胞に発達する細胞の数に影響を与えます。[140]

同化作用およびアンドロゲン作用

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  • t
  • e

アンドロゲン/アナボリックステロイドのアンドロゲン活性と アナボリック活性
投薬比率a
テストステロン〜1：1
アンドロスタノロン（DHT）〜1：1
メチルテストステロン〜1：1
メタンドリオール〜1：1
フルオキシメステロン1：1–1：15
メタンジエノン1：1–1：8
ドロスタノロン1：3–1：4
メテノロン1：2–1：30
オキシメトロン1：2–1：9
オキサンドロロン1：3–1：13
スタノゾロール1：1–1：30
ナンドロロン1：3–1：16
エチルエストレノール1：2–1：19
ノルタンドロロン1：1–1：20
注：げっ歯類で。脚注： a =同化作用に対するアンドロゲン作用の比率。出典：テンプレートを参照してください。

：その名前が示すように、AASは、効果の二つの異なるが、オーバーラップする、種類持っているアナボリック、彼らは同化（細胞増殖）を促進することを意味し、アンドロゲン（または男性化を、彼らは男性的な特性の開発と保守に影響を与えることを意味し、）。

これらのホルモンの同化作用のいくつかの例は、アミノ酸からのタンパク質合成の増加、食欲の増加、骨のリモデリングと成長の増加、および赤血球の産生を増加させる骨髄の刺激です。いくつかのメカニズムを通じて、AASは筋細胞の形成を刺激し、それによって骨格筋のサイズの増加を引き起こし、強度の増加につながります。[141] [142] [143]

AASのアンドロゲン作用は数多くあります。使用期間によっては、ステロイドの副作用は元に戻せない場合があります。影響を受けるプロセスには、思春期の成長、皮脂腺の石油生産、およびセクシュアリティ（特に胎児の発育）が含まれます。男性化効果のいくつかの例は、女性の陰核と男性の子供の陰茎の成長（ステロイドのために成人の陰茎のサイズは変わらない[医学的引用が必要]）、声帯のサイズの増加、性欲の増加、自然の 性ホルモンの抑制です。と精子の生産障害。[144]女性への影響には、声の深化、顔の毛の成長、そしておそらく胸のサイズの減少が含まれます。男性は、女性化乳房、精巣萎縮、精子数の減少として知られる乳房組織の肥大を発症する可能性があります。[要出典] AASのアンドロゲン：アナボリック比は、これらの化合物の臨床応用を決定する際の重要な要素です。アンドロゲンとアナボリック効果の比率が高い化合物は、アンドロゲン補充療法（例、男性の性腺機能低下症の治療）で選択される薬剤ですが、アンドロゲン：アナボリック比が低下した化合物は、貧血と骨粗鬆症、およびタンパク質の逆転に適しています外傷、手術、または長期の不動化後の喪失。アンドロゲン：同化比の決定は、通常、動物実験で行われ、弱いアンドロゲン効果を伴う同化活性を有すると主張されているいくつかの化合物の販売につながっています。この解離は、すべてのAASが有意なアンドロゲン作用を有するヒトではそれほど顕著ではありません。[72]

1950年代にさかのぼる、アンドロゲン：アナボリック比を決定するために一般的に使用されるプロトコルは、雄ラットの腹側前立腺（VP）と肛門挙筋（LA）の相対重量を使用します。VPの重みはアンドロゲン効果の指標であり、LAの重みは同化作用の指標です。ラットの2つ以上のバッチが去勢され、治療は行われず、それぞれ対象のAASがいくつか与えられます。AASのLA / VP比は、去勢されたが未処理のラットをベースラインとして使用して、その化合物で処理することによって生じるLA / VP体重増加の比として計算されます：（LA c、t –LA c）/（VP c、t – VP c）。ラット実験からのLA / VP体重増加率は、テストステロンに対して単一ではありませんが（通常、0.3〜0.4）、プレゼンテーションの目的で正規化され、アンドロゲン：アナボリック比がそれに応じてスケーリングされる他のAASの比較の基礎として使用されます（上記の表に示されているように）。[145] [146] 2000年代初頭、この手順はOECD全体で標準化され、一般化され、現在はハーシュバーガーアッセイとして知られています。

体組成と強度の改善

男性の体重は、短期（<10週間）のAAS使用の結果として、2〜5 kg増加する可能性があります。これは、主に除脂肪体重の増加に起因する可能性があります。動物実験でも脂肪量が減少していることがわかりましたが、人間を対象としたほとんどの研究では、脂肪量の大幅な減少を解明できませんでした。除脂肪体重への影響は用量依存的であることが示されています。筋肥大と新しい筋線維の形成の両方が観察されています。除脂肪体重の水分補給は、AASの使用による影響を受けませんが、血液量のわずかな増加を除外することはできません。[8]

上半身のARが優勢であるため、上半身（胸部、首、肩、上腕）は他の体の部位よりもAASの影響を受けやすいようです。[要出典] AAS使用者と非使用者の間の筋線維サイズの最大の違いは、長期のAAS自己投与の結果として、外側広筋と僧帽筋のI型筋線維で観察されました。薬物離脱後、効果はゆっくりと消えますが、AASの使用を中止した後6〜12週間以上持続する可能性があります。[8]

使用する薬剤と用量、および投与期間に大きく依存して、ベースライン強度の5〜20％の範囲で強度が向上します。全体として、最も重要な改善が観察された運動はベンチプレスです。[8]ほぼ20年間、AASは経験豊富な筋力のあるアスリートにのみ有意な効果を発揮すると想定されていました。[147] [148]しかしながら、ランダム化比較試験は、初心者アスリートでさえ、600mg /週のテストステロンエナント酸を伴う10週間の筋力トレーニングプログラムが、単独のトレーニングよりも筋力を改善する可能性があることを示した。[8] [122]この用量は、まったく運動しなかった被験者でも、プラセボと比較して除脂肪筋肉量を大幅に改善するのに十分です。[122]テストステロンエナント酸の同化作用は用量依存性が高かった。[8] [149]

効果の解離

テストステロンやDHTなどの内因性/天然AASおよび合成AASは、ARに結合して活性化することにより、それらの効果を仲介します。[1]動物のバイオアッセイに基づいて、これらの薬剤の効果は、同化（筋栄養）とアンドロゲンの2つの部分的に分離可能なタイプに分けられています。[1]テストステロンで観察された比率に対するこれら2種類の効果の比率間の解離は、さまざまなAASを用いたラットバイオアッセイで観察されます。[1]解離の理論には、細胞内 代謝、機能的選択性（コアクチベーターの異なる動員）、および非ゲノムメカニズム（すなわち、非AR膜アンドロゲン受容体またはmARを介したシグナル伝達）に関するAAS間の違いが含まれます。[1]後者の2つの理論のサポートは限られており、より仮説的ですが、細胞内代謝理論のサポートはかなりあります。[1]

AAS間の同化作用とアンドロゲン作用の間の解離の測定は、主にラット組織バイオアッセイを使用した単純だが時代遅れで洗練されていないモデルに基づいています。[1]これは「筋栄養-アンドロゲン指数」と呼ばれています。[1]このモデルでは、筋栄養または同化作用はラット球海綿体筋/肛門挙筋の重量の変化によって測定され、アンドロゲン活性はラット腹側前立腺（またはラット精嚢）の重量の変化によって測定されます小胞）、AASへの曝露に応じて。[1]次に、測定値が比較されて比率が形成されます。[1]

細胞内代謝

テストステロンはされ代謝によって様々な組織に5α還元酵素3〜ARアゴニストとしてより強力な10倍、およびによってであるDHTへとアロマターゼへのエストラジオールである、エストロゲンと大幅なARの親和性を欠いています。[1]さらに、DHTは3α-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ（3α-HSD）および3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ（3β-HSD）によってそれぞれ3α-アンドロスタンジオールおよび3β-アンドロスタンジオールに代謝されます。これらはAR親和性がほとんどまたはまったくない代謝物です。[1] 5α-レダクターゼは全身に広く分布しており、皮膚（特に頭皮、顔、生殖器）、前立腺、精嚢、肝臓、脳にさまざまな程度に集中しています。[1]対照的に、骨格筋における5α-レダクターゼの発現は検出できません。[1]アロマターゼは脂肪組織と脳で高度に発現しており、骨格筋でも有意に発現しています。[1] 3α-HSDは骨格筋でも高発現しています。[66]

テストステロンやDHTのような天然のAASと合成AASは類似体であり、構造的に非常に似ています。[1]このため、それらは同じステロイド代謝 酵素に結合して代謝される能力を持っています。[1]細胞内代謝の説明によると、特定のARアゴニストのアンドロゲン対同化比は、結果として生じる生成物のAR活性と関連して前述の酵素によって変換される能力に関連しています。[1]たとえば、テストステロンのAR活性は、5α-レダクターゼが発現している組織では、5α-レダクターゼを介したDHTへの局所変換によって大幅に増強されますが、5α-レダクターゼによって代謝されない、またはすでに5α-還元されているAASはDHT自体または誘導体（メステロロンまたはドロスタノロンなど）などは、上記の組織ではそのような増強を受けません。[1]さらに、ナンドロロンは5α-レダクターゼによって代謝されますが、テストステロンやDHTの場合とは異なり、ナンドロロンの5α還元代謝物はナンドロロン自体よりもARに対する親和性がはるかに低く、これにより5αのAR活性化が低下します。 -レダクターゼ発現組織。[1]皮膚/毛包や男性生殖組織などのいわゆる「アンドロゲン」組織は、5α-レダクターゼの発現が非常に高いのに対し、骨格筋は実質的に5α-レダクターゼを欠いているため、これは主に筋栄養性アンドロゲンの高さを説明している可能性がありますナンドロロンだけでなく、他のさまざまなAASで見られる比率と解離。[1]

5α-レダクターゼとは別に、アロマターゼは骨格筋と脂肪組織のテストステロンシグナル伝達を不活性化する可能性があるため、アロマターゼ親和性を欠くAASは、女性化乳房の潜在的な副作用がないことに加えて、比較。[1]さらに、DHTは骨格筋（および心臓組織）における3α-HSDの高活性によって不活性化され、3α-HSDへの親和性を欠くAASは同様に高い筋栄養-アンドロゲン比を有すると予想されます（おそらく長期的な心血管リスクの増加）。[1]したがって、DHT、メスタノロン（17α-メチル-DHT）、およびメステロロン（1α-メチル-DHT）はすべて、骨格筋の3α-HSDによる不活性化のために同化作用が非常に低いと説明されていますが、他のDHT誘導体は他のものとメテノロン、オキサンドロロン、オキシメトロン、ドロスタノロン、スタノゾロールなどの構造的特徴はすべて、3α-HSDの基質としては不十分であり、強力なアナボリックとして説明されています。[66]

細胞内代謝理論は、同化作用とアンドロゲン作用が同じシグナル伝達受容体を介して媒介されるにもかかわらず、同化作用とアンドロゲン作用の間の顕著な解離がどのように、そしてなぜ起こるのか、そしてなぜこの解離が常に不完全であるのかを説明します。[1]このモデルを支持するのは、5α-レダクターゼ2型酵素に欠陥があり、DHTの産生が損なわれ、テストステロンレベルが正常であるのにDHTレベルが低い、まれな状態の先天性5α-レダクターゼ2型欠損症です。[150] [151]この状態の男性は、性器が曖昧で、前立腺がひどく発達していないか、前立腺がない状態で生まれます。[150] [151]さらに、思春期の時点で、そのような男性は正常な筋肉組織、声の深化、および性毛を発達させるが、顔の毛、体毛の女性のパターンを減少させた（すなわち、主に陰毛と脇の下に限定された） ）、男性型脱毛症の発生なし、および前立腺の肥大または前立腺癌の発生なし。[151] [152] [153] [154] [155]彼らはまた、彼らの状態の結果として女性化乳房を特に発症しません。[153]

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  • t
  • e
アンドロゲン受容体でのナンドロロンと関連ステロイドの相対的親和性
化合物rAR （％）hAR （％）
テストステロン3838
5α-ジヒドロテストステロン77100
ナンドロロン7592
5α-ジヒドロナンドロロン3550
エチルエストレノールND2
ノルタンドロロンND22
5α-ジヒドロノレタンドロロンND14
メトリボロン100110
出典：テンプレートを参照してください。

機能的選択性

動物実験では、2種類のアンドロゲン応答要素がARの活性化時にテストステロンとDHTに異なって応答する可能性があることがわかりました。[156] [157]しかしながら、これが異なるAASの同化作用と筋栄養作用の比率の違いに関係しているかどうかは不明である。[156] [157] [1]

非ゲノムメカニズム

テストステロンは、核のARだけでなく、ZIP9やGPRC6AなどのmARを介して信号を送ります。[158] [159] mARを介した差動シグナル伝達は、AASの同化作用およびアンドロゲン作用の解離に関与している可能性があることが提案されています。[1]実際、DHTはZIP9に対するテストステロンの親和性が1％未満であり、合成AASメトリボロンとミボレロンは同様に受容体の効果のない競合相手です。[159]これは、AASがARおよびmARとの異なる相互作用を示していることを示しています。[159]しかしながら、46、XY（「男性」）遺伝子型および精巣を有するが機能しないようなARの欠陥を有する完全なアンドロゲン非感受性症候群（CAIS）の女性は、この概念への挑戦である。[160]それらは、テストステロンのようなアンドロゲンのAR媒介効果に完全に鈍感であり、テストステロンレベルが正常な男性の範囲の上限にあるにもかかわらず、完全に女性の表現型を示します。[160]これらの女性は、皮脂の生成、にきびの発生率、または体毛の成長（陰毛および腋窩領域を含む）がほとんどまたはまったくありません。[160]さらに、CAISの女性は、女性にとっては正常であるが、もちろん男性と比較して大幅に減少している除脂肪体重を持っています。[161]これらの観察は、ARが主にまたは排他的にアンドロゲンによって引き起こされる男性化および筋萎縮に関与していることを示唆している。[160] [161] [162]しかしながら、mARは、前立腺がんのリスクと進行の調節など、テストステロンの健康関連の影響のいくつかに関与していることがわかっています。[159] [163]

抗ゴナドトロピック効果

内因性テストステロンレベルの変化も、テストステロンと合成AASの間の筋栄養性アンドロゲン比の違いに寄与する可能性があります。[66] ARアゴニストは抗ゴナドトロピックです。つまり、用量依存的に性腺テストステロン産生を抑制し、したがって全身テストステロン濃度を低下させます。[66]内因性テストステロンレベルを抑制し、体内のARシグナル伝達を外因性AASのシグナル伝達に効果的に置き換えることにより、特定のAASの筋栄養性アンドロゲン比がさらに用量依存的に増加する可能性があり、したがってこれは寄与している追加の要因である可能性があります異なるAAS間の筋栄養-アンドロゲン比の違いに。[66]さらに、ナンドロロンのような19-ノルテストステロン誘導体などのいくつかのAASも強力なプロゲストゲンであり、プロゲステロン受容体（PR）の活性化はARの活性化と同様に抗ゴナドトロピックである。[66]十分なARおよびPR活性化の組み合わせは、男性の去勢範囲への循環テストステロンレベルを抑制することができる（すなわち、性腺テストステロン産生の完全な抑制および循環テストステロンレベルは約95％減少した）。[48] [164]このように、組み合わされたプロゲストゲン活性は、所与のAASの筋栄養-アンドロゲン比をさらに増加させるのに役立つ可能性があります。[66]

GABA Aの受容体モジュレーション

以下のようないくつかのAAS、テストステロン、DHT、スタノゾロール、およびメチルテストステロン、調節することが見出されているGABA Aの受容体を内因性と同様に神経ステロイドのようなアロプレグナノロン、3αアンドロスタンジオール、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩、およびプレグネノロン硫酸。[1]これは、AASの神経学的および行動的影響に対する代替または追加のメカニズムとして寄与する可能性があることが示唆されています。[1] [165] [166] [167] [168] [169] [170]

AASの比較

AASは、5α-レダクターゼ、3-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ、アロマターゼなどのステロイド産生酵素によって代謝される能力、ARアゴニストとしての効力が5α-還元によって増強されるか減少するかなど、さまざまな点で異なります。アナボリック/ myotrophicにアンドロゲン効果、その中のエストロゲン、プロゲストゲン、および神経ステロイドの活動、彼らの中に口腔の活動、そしてプロデュースする能力で肝毒性。[66] [1] [171]

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主要な同化ステロイドホルモンの薬理学的特性
化合物クラス5α-RAROM3-HSDAAREstrProgオーラル肝臓
アンドロスタノロンDHT––+*––––
ボルデノンT–±±–****±±–––
ドロスタノロンDHT–––***––––
エチルエストレノール19-NT ; 17α-A+（↓）±±–***++++
フルオキシメステロンT ; 17α-A+（↑）––*––++
メスタノロンDHT ; 17α-A––+*––++
メステロロンDHT––+*––±±–
メタンジエノンT ; 17α-A–±±–****+–++
メテノロンDHT–––****––±±–
メチルテストステロンT ; 17α-A+（↑）+–*+–++
ナンドロロン19-NT+（↓）±±–***±±+––
ノルタンドロロン19-NT ; 17α-A+（↓）±±–***++++
オキサンドロロンDHT ; 17α-A–––***––+±±
オキシメトロンDHT ; 17α-A–––***+–++
スタノゾロールDHT ; 17α-A–––***––++
テストステロンT+（↑）+–*+–± a–
トレンボロン19-NT–––***–+––
キー： + =はい。± =低。– =いいえ。↑ =強化されています。↓ =非アクティブ化。*** =高。** =中程度。* =低。略語： 5α-R= 5α-レダクターゼによって代謝されます。AROM =アロマターゼによって代謝されます。3-HSD = 3α-および/または3β-HSDによって代謝されます。AAR =アナボリック対アンドロゲン比（量同化（myotrophicに）効果相対アンドロゲン効果）。Estr =エストロゲン。Prog =プロゲストジェニック。経口=経口活動。肝毒性=肝毒性。脚注： a =テストステロンウンデカノエートとして。出典：テンプレートを参照してください。
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同化ステロイドホルモンおよび関連したステロイドの相対的な親和性
ステロイド化学名相対的結合親和性（％）
PRARERGR氏SHBGCBG
アンドロスタノロンDHT1.4〜1.560〜120<0.1<0.1–0.30.151000.8
ボルデノンΔ 1 -T<150〜75？<1？？？
ダナゾール2,3-イソオキサゾール-17α-Ety-T98？<0.1 a？810
ジエノロン∆ 9 -19-NT17134<0.11.60.3？？
ジメチルジエノロンΔ 9 -7α、17α-DIME-19-NT1981220.16.11.7？？
ジメチルトリエノロンΔ 9,11 -7α、17α-DIME-19-NT3061800.12252？？
ドロスタノロン2α-Me-DHT？？？？？39？
エチステロン17α-Ety-T350.1<1.0<1.0<1.025〜920.3
エチルエストレノール3-DeO-17α-Et-19-NT？？？？？<1？
フルオキシメステロン9α-F-11β-OH-17α-Me-T？？？？？≤3？
ゲストリノンΔ 9,11 -17α-ETY-18-Meの-19-NT75〜7683〜85<0.1–10773.2？？
レボノルゲストレル17α-Ety-18-Me-19-NT17084〜87<0.1140.6〜0.914〜50<0.1
メスタノロン17α-Me-DHT5〜10100〜125？<1？84？
メステロロン1α-Me-DHT？？？？？82〜440？
メタンジエノンΔ 1 -17α-Meの-T？？？？？2？
メテノロン∆ 1 -1-Me-DHT？？？？？3？
メタンドリオール17α-Me-A5？？？？？40？
メタステロン2α、17α-DiMe-DHT？？？？？58？
メチルジエノロンΔ 9 -17α-Meの-19-NT7164<0.160.4？？
メチルテストステロン17α-Me-T345〜125<0.11〜5？5〜64<0.1
メチル-1-テストステロンΔ 1 -17α・ミー・DHT？？？？？69？
メトリボロンΔ 9,11 -17α-Meの-19-NT208〜210199〜210<0.110〜26180.2〜0.8≤0.4
ミボレロン7α、17α-DiMe-19-NT214108<0.11.42.16？
ナンドロロン19-NT20154〜155<0.10.51.61〜160.1
ノルタンドロロン17α-Et-19-NT？？？？？3？
ノルエチステロン17α-Ety-19-NT155〜15643〜45<0.12.7〜2.80.25–210.3
ノルゲストリエノンΔ 9,11 -17α-ETY-19-NT63〜6570<0.1111.8？？
ノルメタアンドロン17α-Me-19-NT100146<0.11.50.6 0.67？
オキサンドロロン2-Oxa-17α-Me-DHT？？？？？<1？
オキシメトロン2-OHMeEne-17α-Me-DHT？？？？？≤3？
RU-2309（17α-Me-THG）Δ 9,11 -17α、18-DIME-19-NT230143<0.115536？？
スタノゾロール2,3-ピラゾール-17α-Me-DHT？？？？？1〜36？
テストステロンT1.0〜1.2100<0.10.170.919〜823–8
1-テストステロン∆ 1 -DHT？？？？？98？
チボロン7α-Me-17α-Ety-19-N-5（10）-T12121？？？？
Δ 4 -Tibolone7α-Me-17α-Ety-19-NT180701<121〜8<1
トレンボロン∆ 9,11 -19-NT74〜75190〜197<0.12.91.33？？
トレストロン7α-Me-19-NT50〜75100〜125？<1？12？
注：値はパーセンテージ（％）です。参考リガンド（100％）となりましたプロゲステロンのためのPR、テストステロンのためのAR、エストラジオールのためのER、デキサメタゾンのためのGR、アルドステロンのためのMR、ジヒドロテストステロンのためのSHBG、およびコルチゾールのためCBG。脚注： a = 1時間のインキュベーション時間（このアッセイでは4時間が標準です。親和性の値に影響を与える可能性があります）。出典：テンプレートを参照してください。
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アンドロゲン/アナボリックステロイドの非経口持続時間
投薬形主要ブランド名デュレーション
テストステロン水性懸濁液アンドロナック、ステロテート、ビロステロン2〜3日
テストステロンプロピオン酸塩オイル溶液アンドロテストン、ペランドレン、テストステロン3〜4日
テストステロンフェニルプロピオネートオイル溶液テストステロン8日
テストステロンイソブチレート水性懸濁液アゴビリンデポ、ペランドレンM14日間
混合テストステロンエステルaオイル溶液トリオランドレン10〜20日
混合テストステロンエステルbオイル溶液Testosidデポ14〜20日
テストステロンエナント酸オイル溶液Delatestryl14〜28日
テストステロンシピオネートオイル溶液デポビリン14〜28日
混合テストステロンエステルcオイル溶液サスタノン25028日
テストステロンウンデカノエートオイル溶液アヴェード、ネビド100日
テストステロンブシクレートd水性懸濁液20 Aet-1、CDB-1781 e90〜120日
ナンドロロンフェニルプロピオネートオイル溶液デュラボリン10日間
ナンドロロンデカノエートオイル溶液デカDurabolin21〜28日
メタンドリオール水性懸濁液Notandron、Protandren8日
メタントリオールビセナントイルアセテートオイル溶液Notandronデポ16日
酢酸メテノロンオイル溶液プリモボラン3日
メテノロンエナント酸オイル溶液プリモボランデポ14日間
注：すべて筋肉内注射によるものです。脚注： a = TP、TV、およびTUe。b = TPおよびTKL。c = TP、TPP、TiCa、およびTD。d =研究されたが、販売されたことはない。e =開発コード名。出典：テンプレートを参照してください。
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テストステロンエステルの薬物動態
テストステロンエステル形ルートT maxt 1/2MRT
テストステロンウンデカノエート油で満たされたカプセルオーラル？1.6時間3.7時間
テストステロンプロピオン酸塩オイル溶液筋肉内注射？0。8日1。5日
テストステロンエナント酸ヒマシ油溶液筋肉内注射10日間4。5日8。5日
テストステロンウンデカノエート茶種子油溶液筋肉内注射13。0日20。9日34。9日
テストステロンウンデカノエートヒマシ油溶液筋肉内注射11。4日33。9日36。0日
テストステロンは、水性懸濁液筋肉内注射25。8日29。5日60。0日
注： テストステロンシピオネートはTEと同様の薬物動態を持っています。脚注： a =販売されたことはありません。出典：テンプレートを参照してください。

5α-レダクターゼとアンドロゲン性

テストステロンは、堅牢で変換することができ5α還元酵素のような、いわゆるアンドロゲン組織でDHTに皮膚、頭皮、前立腺、および精嚢ではなく、中に筋肉や骨5α還元酵素が発現していないか、または最小限にしか表現されますか、。[1] DHTはテストステロンよりもARのアゴニストとして3〜10倍強力であるため、テストステロンのARアゴニスト活性はそのような組織で著しくかつ選択的に増強されます。[1]テストステロンとは対照的に、DHTおよび他の4,5α-二水素化AASはすでに5α-還元されており、このため、アンドロゲン組織で増強することはできません。[1]ナンドロロンのような19-ノルテストステロン誘導体は、テストステロンと同様に5α-レダクターゼによって代謝されますが、19-ノルテストステロン誘導体の5α-還元代謝物（例えば、5α-ジヒドロナンドロロン）は、ARアゴニストとしての活性が低下する傾向があり、アンドロゲンが低下します5α-レダクターゼを発現する組織における活性。[1]さらに、トレストロン（7α-メチル-19-ノルテストステロン（MENT））、11β-メチル-19-ノルテストステロン（11β-MNT）、およびジメタンドロロン（7α、11β-ジメチル-19）を含むいくつかの19-ノルテストステロン誘導体-ノルテストステロン）、5α-還元することはできません。[172]逆に、メチルテストステロンのような特定の17α-アルキル化AASは、テストステロンと同様にアンドロゲン組織で5α-還元および増強されます。[1] [66] 17α-アルキル化DHT誘導体は、すでに4,5α-還元されているため、5α-レダクターゼを介して増強することはできません。[1] [66]

5α-レダクターゼによって代謝される能力と、結果として生じる代謝物のAR活性は、特定のAASのアンドロゲン-筋栄養比の最も重要な決定要因ではないにしても、主要なものの1つであるように思われます。[1]アンドロゲン組織において5α-レダクターゼによって増強されない、または5α-レダクターゼによって弱められるAASは、にきび、アンドロゲン性脱毛症（男性型脱毛症）、多毛症（過度の男性型脱毛症）などのアンドロゲン性副作用のリスクが低くなります。発毛）、良性前立腺肥大症（前立腺肥大）、および前立腺癌ですが、筋肉肥大、骨の変化、[173] 声の深化、性的衝動の変化などの他の影響の発生率と大きさには違いはありません。[1] [174]

アロマターゼとエストロゲン性

テストステロンはアロマターゼによってエストラジオールに代謝される可能性があり、他の多くのAASも対応するエストロゲン代謝物に代謝される可能性があります。[1]例として、17α-アルキル化AASメチルテストステロンとメタンジエノンはアロマターゼによってメチルエストラジオールに変換されます。[175] DHTなどのテストステロンの4,5α-二水素化誘導体は芳香化できませんが、ナンドロロンなどの19-ノルテストステロン誘導体は芳香化できますが、程度は大幅に低下します。[1] [176]ジメタンドロロンや11β-MNTなどの一部の19-ノルテストステロン誘導体は、11β-メチル基によって提供される立体障害のために芳香化できませんが、密接に関連するAASトレストロン（7α-メチル-19-ノルテストステロン） 、11β-メチル基の欠如に関連して、芳香化することができます。[176] 17α-アルキル化された（そして4,5α-還元または19-脱メチル化もされていない） AASも芳香化されますが、テストステロンよりも程度は低くなります。[1] [177]しかし、17α-置換されたエストロゲン（例えば、エチニルエストラジオールおよびメチルエストラジオール）は、代謝安定性が改善されているため、エストロゲン作用が著しく増加していることは注目に値します[175]。このため、17α-アルキル化AASは実際には、テストステロンよりも高いエストロゲン作用と比較的大きなエストロゲン作用があります。[175] [66]

エストロゲン性の主な影響は女性化乳房（女性のような乳房）です。[1]テストステロン、特にメチルテストステロンのように芳香族化の可能性が高いAASは、十分に高い投与量で女性化乳房のリスクが高いのに対し、ナンドロロンのように芳香族化の可能性が低いAASは、リスクがはるかに低いことを示します（投与量）。[1]対照的に、4,5αが還元されたAAS、および他のいくつかのAAS（例えば、11β-メチル化19-ノルテストステロン誘導体）は、女性化乳房のリスクがありません。[1]女性化乳房に加えて、エストロゲン性の高いAASは抗ゴナドトロピック活性を増加させ、視床下部-下垂体-性腺軸および性腺テストステロン産生の抑制の効力を増加させます。[178]

プロゲストゲン活性

ナンドロロン、トレンボロン、エチルエストレノール（エチルナンドロール）、メトリボロン（R-1881）、トレストロン、11β-MNT、ジメタンドロロンなどを含む多くの19-ノルテストステロン誘導体は、プロゲステロン受容体（AR）の強力なアゴニストであり、したがってさらにプロゲストゲンです。 AASに。[1] [179]エストロゲン活性の場合と同様に、これらの薬剤のプロゲストゲン活性は、それらの抗ゴナドトロピック活性を増強するのに役立ちます。[179]これにより、抗精子形成剤および男性用避妊薬としてのこれらのAASの効力および有効性が増加します（または、言い換えれば、無精子症および可逆的男性不妊症の発生における効力および有効性が増加します）。[179]

経口活性と肝毒性

テストステロン自体、DHT、ナンドロロンなどの非17α-アルキル化テストステロン誘導体はすべて、初回通過肝代謝が広範囲に及ぶため、経口バイオアベイラビリティが低く、経口的に活性がありません。[1]本であるアンドロゲンれるAASに注目すべき例外前駆体またはプロホルモンを含む、デヒドロエピアンドロステロン（DHEA）を、アンドロステンジオール、アンドロステンジオン、ボルジオン（androstadienedione）、ボランジオール（norandrostenediol）、bolandione（norandrostenedione）、ジエンジオン、mentabolan（MENTジオン、trestione ）、およびメトキシジエノン（メトキシゴナジエン）（これらは比較的弱いAASですが）。[180] [181]経口的に活性でないAASは、の形でほぼ独占的に使用されるエステルによって投与、筋肉内注射として作用し、デポ長時間作用として機能プロドラッグ。[1]例には、テストステロンシピオネート、テストステロンエナント酸、テストステロンプロピオネートなどのテストステロン、およびナンドロロンフェニルプロピオネートおよびナンドロロンデカノエートとしてのナンドロロンが含まれます（テストステロンおよびナンドロロンエステルの完全なリストについては、ここを参照してください）。[1]例外は、非常に長鎖のエステルであるウンデカン酸エステルテストステロンです。これは、経口バイオアベイラビリティが非常に低い（約3％）にもかかわらず、経口活性があります。[182]他のほとんどのAASとは対照的に、17α-アルキル化テストステロン誘導体は、立体障害による代謝への耐性を示し、経口的に活性がありますが、エステル化して筋肉内注射で投与することもできます。[1]

経口活性に加えて、17α-アルキル化は肝毒性の可能性も高く、17α-アルキル化AASはすべて関連していますが、まれに、長期間使用した場合にのみ発生します（1〜17％の推定値が異なります）[183] [184]肝毒性を伴う。[1] [185] [186]対照的に、テストステロンエステルはごく稀にしかない肝毒性に関連付けられているされていない、[184]のみまれ及びその他の非17α-アルキル化AAS、[要出典]長期使用が伝えかもしれないがそれでも肝変化のリスクを高めます（ただし、17α-アルキル化AASよりもはるかに低い速度であり、代替投与量ではないと報告されています）。[183] [187] [70] [追加の引用が必要]それに応じて、テストステロンとDHTのD環グルクロニドは胆汁うっ滞性であることがわかっています。[188]

前駆体ホルモンとウンデカン酸テストステロンを除いて、ほとんどすべての経口活性AASは17α-アルキル化されています。[189] 17α-アルキル化されていないいくつかのAASは経口的に活性です。[1]いくつかの例は、テストステロン17-エーテルが挙げられるcloxotestosterone、quinbolone、及びsilandroneを、[要出典]（テストステロン、にプロドラッグであるボルデノン（Δ 1はそれぞれ、 -テストステロン）、およびテストステロン）、DHT-17エーテルmepitiostane、メサボロン、プロスタノゾール（プロドラッグでもあります）、1-メチル化DHT誘導体のメステロロンとメテノロン（これらは比較的弱いAASですが）[1] [70]、19-ノルテストステロン誘導体のジメタンドロロンと11β-MNTは改善されていますそれらの11β-メチル基によるファーストパス肝代謝への耐性（それらとは対照的に、関連するAASトレストロン（7α-メチル-19-ノルテストステロン）は経口的に活性ではありません）。[1] [179]これらのAASは17α-アルキル化されていないため、肝毒性の可能性は最小限です。[1]

神経ステロイド活性

DHTは、その代謝産物を介し3αアンドロスタンジオール（によって生成3αヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ（3α-HSD））、である神経ステロイドを介して作用する正のアロステリックモジュレーションのGABA Aの受容体。[1]テストステロンは、DHTへの変換を介して、代謝物として3α-アンドロスタンジオールも生成するため、同様の活性を示します。[1]テストステロン、DHT、スタノゾロール、メチルテストステロンなど、5αが減少している、または減少する可能性のある一部のAASは、GABA A受容体を調節できる、または調節する可能性があります。これは、中枢神経系の代替または追加メカニズムとして寄与する可能性があります。気分、不安、攻撃性、性欲の観点からの神経系への影響。[1] [165] [166] [167] [168] [169] [170]

化学

AASはアンドロスタンまたはエストラン ステロイドです。それらには、テストステロン（アンドロステン-4-エン-17β-オール-3-オン）および次のようなさまざまな構造修飾を伴う誘導体が含まれます：[1] [190] [66]

  • 17α-アルキル化：メチルテストステロン、metandienone、フルオキシメステロン、オキサンドロロン、オキシメトロン、スタノゾロール、ノルエタンドロロン、ethylestrenol
  • 19脱メチル化：ナンドロロン、トレンボロン、ノルエタンドロロン、ethylestrenol、trestolone、dimethandrolone
  • 5α-還元：アンドロスタノロン、ドロスタノロン、メスタノロン、メステロロン、メテノロン、オキサンドロロン、オキシメトロン、スタノゾロール
  • 3β-および/または17β-エステル化：エナント酸テストステロン、デカン酸ナンドロロン、プロピオン酸ドロスタノロン、ウンデシレン酸ボルデノン、酢酸トレンボロン

同様に、1-脱水素化（例、メタンジエノン、ボルデノン）、1-置換（例、メステロロン、メテノロン）、2-置換（例、ドロスタノロン、オキシメトロン、スタノゾロール）、4-置換（例、クロステボル、オキサボロン））、およびその他のさまざまな変更。[1] [190] [66]

  • v
  • t
  • e
アンドロゲンと同化ステロイドホルモンの構造的側面
クラスアンドロゲン構造化学名特徴
テストステロン 4-ヒドロキシテストステロンa
4-hydroxytestosterone.png
4-ヒドロキシテストステロン –
アンドロステンジオールa
Androstendiol.svg
5-アンドロステンジオール（アンドロステン-5-エン-3β、17β-ジオール） 前駆体ホルモン
アンドロステンジオンA
Androstendion.svg
4-アンドロステンジオン（アンドロステン-4-エン-3,17-ジオン） 前駆体ホルモン
ボルデノン
Boldenone.png
1-デヒドロテストステロン –
ボルジオンA
Boldione.png
1-デヒドロ-4-アンドロステンジオン 前駆体ホルモン
クロステボル
Clostebol.svg
4-クロロテストステロン –
クロキソテストステロン
Cloxotestosterone.svg
テストステロン17-クロラールヘミアセタールエーテル エーテル
プラステロン
Dehydroepiandrosteron.svg
5-デヒドロエピアンドロステロン（アンドロステン-5-エン-3β-オール-17-オン） 前駆体ホルモン
キンボロン
Quinbolone.png
1-デヒドロテストステロン17β-シクロペンテニルエノールエーテル エーテル
Silandrone a
Silandrone.png
テストステロン17β-トリメチルシリルエーテル エーテル
テストステロン
Testosteron.svg
アンドロステン-4-エン-17β-オール-3-オン –
17α-アルキル化テストステロン ボラステロン
Bolasterone.png
7α、17α-ジメチルテストステロン –
カルステロン
Calusterone.svg
7β、17α-ジメチルテストステロン –
クロロデヒドロメチルアンドロステンジオールa
Halodrol.svg
1-デヒドロ-4-クロロ-17α-メチル-4-アンドロステンジオール 前駆体ホルモン
クロロデヒドロメチルテストステロン
4-Chlorodehydromethyltestosterone.png
1-デヒドロ-4-クロロ-17α-メチルテストステロン –
クロロメチルアンドロステンジオールa
Chloromethylandrostenediol.svg
4-クロロ-17α-メチル-4-アンドロステンジオール –
Enestebol a
Enestebol.png
1-デヒドロ-4-ヒドロキシ-17α-メチルテストステロン –
エチルテストステロンa
Ethyltestosterone structure.png
17α-エチルテストステロン –
フルオキシメステロン
Fluoxymesterone structure.svg
9α-フルオロ-11β-ヒドロキシ-17α-メチルテストステロン –
フォルメボロン
Formebolone.png
1-デヒドロ-2-ホルミル-11α-ヒドロキシ-17α-メチルテストステロン –
ヒドロキシステノゾールa
Hydroxystenozole.png
17α-メチル-2'H-アンドロスタ-2,4-ジエノ[3,2-c]ピラゾール-17β-オール リング融合
メタンジエノン
Metandienone.svg
1-デヒドロ-17α-メチルテストステロン –
メタンドリオール
Methandriol.svg
17α-メチル-5-アンドロステンジオール 前駆体ホルモン
メチルクロステボールa
Methylclostebol.svg
4-クロロ-17α-メチルテストステロン –
メチルテストステロン
Methyltestosterone.svg
17α-メチルテストステロン –
メチルテストステロンヘキシルエーテル
Methyltestosterone 3-hexyl ether.svg
17α-メチルテストステロン3-ヘキシルエノールエーテル エーテル
オキシメステロン
Oxymesterone.png
4-ヒドロキシ-17α-メチルテストステロン –
ペンメステロール
Penmesterol.svg
17α-メチルテストステロン3-シクロペンチルエノールエーテル エーテル
チオメステロン
Tiomesterone structure.svg
1α、7α-ジアセチルチオ-17α-メチルテストステロン –
その他の17α-置換テストステロン ダナゾール
Danazol.svg
2,3-イソオキサゾール-17α-エチニルテストステロン リング融合
ジヒドロテストステロン 1-テストステロンa
1-testosterone.png
1-デヒドロ-4,5α-ジヒドロテストステロン –
アンドロスタノロン
Androstanolone.svg
4,5α-ジヒドロテストステロン –
ボラジン
Bolazine.png
ドロスタノロンのC3アジン二量体 二量体
ドロスタノロン
Drostanolone New-And-Improved.png
2α-メチル-4,5α-ジヒドロテストステロン –
エピチオスタノール
Epitiostanol.png
2α、3α-エピチオ-3-デケト-4,5α-ジヒドロテストステロン リング融合
メピチオスタン
Mepitiostane.png
2α、3α-エピチオ-3-デケト-4,5α-ジヒドロテストステロン17β-（1-メトキシシクロペンタン）エーテル リング融合; エーテル
Mesabolone A
Mesabolone.png
1-デヒドロ-4,5α-ジヒドロテストステロン17β-（1-メトキシシクロヘキサン）エーテル エーテル
メステロロン
Mesterolone.svg
1α-メチル-4,5α-ジヒドロテストステロン –
メテノロン
Metenolone.svg
1-デヒドロ-1-メチル-4,5α-ジヒドロテストステロン –
プロスタノゾールa
Prostanozol.png
2' H -5α-アンドロスト-2-エノ[3,2- C ]ピラゾール17βオール17β-テトラヒドロピランエーテルエーテル
ステンボロン
Stenbolone.svg
1-デヒドロ-2-メチル-4,5α-ジヒドロテストステロン –
17α-アルキル化ジヒドロテストステロン アンドロイソキサゾール
Androisoxazole.png
17α-メチル-5α-アンドロスタン[3,2 - c ]イソオキサゾール-17β-オールリング融合
デソキシメチルテストステロンa
Desoxymethyltestosterone.png
2-デヒドロ-3-デケト-4,5α-ジヒドロ-17α-メチルテストステロン –
フラザボル
Furazabol.png
17α-メチル-5α-アンドロスタン[2,3- c ] [1,2,5]オキサジアゾール-17β-オールリング融合
メボラジン
Mebolazine.png
メタステロンのC3アジン二量体 二量体
メスタノロン
Mestanolone.png
4,5α-ジヒドロ-17α-メチルテストステロン –
メタステロンa
Methasterone.png
2α、17α-ジメチル-4,5α-ジヒドロテストステロン –
メチル-1-テストステロンa
Methyl-1-testosterone.svg
1-デヒドロ-4,5α-ジヒドロ-17α-メチルテストステロン –
メチルジアジノールa
Methyldiazirinol.svg
3-デケト-3-アジ-4,5α-ジヒドロ-17α-メチルテストステロン –
メチルエピチオスタノールa
Methylepitiostanol.svg
2α、3α-エピチオ-3-デケト-4,5α-ジヒドロ-17α-メチルテストステロン –
メチルステンボロンa
Methylstenbolone.svg
1-デヒドロ-2,17α-ジメチル-4,5α-ジヒドロテストステロン –
オキサンドロロン
Oxandrolone.svg
2-オキサ-4,5α-ジヒドロ-17α-メチルテストステロン –
オキシメトロン
Oxymetholone.svg
2-ヒドロキシメチレン-4,5α-ジヒドロ-17α-メチルテストステロン –
スタノゾロール
Stanozolol.svg
17αメチル-2' H -5α-アンドロスト-2-エノ[3,2- C ]ピラゾール17βオールリング融合
19-ノルテストステロン 11β-メチル-19-ノルテストステロンa
11β-Methyl-19-nortestosterone.svg
11β-メチル-19-ノルテストステロン –
19-Nor-5-アンドロステンジオールa
19-Nor-5-androstenediol.svg
19-Nor-5-アンドロステンジオール 前駆体ホルモン
19-ノルデヒドロエピアンドロステロンa
19-Nordehydroepiandrosterone.svg
19-Nor-5-デヒドロエピアンドロステロン 前駆体ホルモン
ボランジオールa
Bolandiol.svg
19-Nor-4-アンドロステンジオール 前駆体ホルモン
Bolandione A
19-norandrostenedione.png
19-Nor-4-アンドロステンジオン 前駆体ホルモン
Bolmantalate A
Bolmantalate.svg
19-ノルテストステロン17β-アダマントエート エステル
ジエンジオンA
Dienedione.svg
9-デヒドロ-19-ノル-4-アンドロステンジオン 前駆体ホルモン
Dienolone A
Dienolone structure.png
9-デヒドロ-19-ノルテストステロン –
ジメタンドロロンa
Dimethandrolone structure.svg
7α、11β-ジメチル-19-ノルテストステロン –
メトキシジエノンa
Methoxydienone.svg
2,5（10）-ジデヒドロ-18-メチル-19-ノレピアンドロステロン3-メチルエーテル 前駆体ホルモン; エーテル
ナンドロロン
Nandrolone.svg
19-ノルテストステロン –
Norclostebol
Norclostebol.svg
4-クロロ-19-ノルテストステロン –
オキサボロン
Oxabolone.svg
4-ヒドロキシ-19-ノルテストステロン –
Trestolone A
Trestolone structure.svg
7α-メチル-19-ノルテストステロン –
トレンボロン
Trenbolone.svg
9,11-ジデヒドロ-19-ノルテストステロン –
Trendione A
Trendione.svg
9,11-ジデヒドロ-19-ノル-4-アンドロステンジオン 前駆体ホルモン
Trestione a
7α-Methyl-19-norandrostenedione.svg
7α-メチル-19-ノル-4-アンドロステンジオン 前駆体ホルモン
17α-アルキル化19-ノルテストステロン ジメチルトリエノロンa
7a17a-dimethyltrenbolone.png
7α、17α-ジメチル-9,11-ジデヒドロ-19-ノルテストステロン –
ジメチルジエノロンa
Dimethyldienolone.svg
7α、17α-ジメチル-9-デヒドロ-19-ノルテストステロン –
エチルジエノロンa
Ethyldienolone.png
9-デヒドロ-17α-エチル-19-ノルテストステロン –
エチルエストレノール
Ethylestrenol.svg
17α-エチル-3-デケト-19-ノルテストステロン –
メチルジエノロンa
Methyldienolone.svg
9-デヒドロ-17α-メチル-19-ノルテストステロン –
メチルヒドロキシナンドロロンa
Methylhydroxynandrolone.svg
4-ヒドロキシ-17α-メチル-19-ノルテストステロン –
メトリボロンa
Metribolone.png
9,11-ジデヒドロ-17α-メチル-19-ノルテストステロン –
ミボレロン
Mibolerone structure.png
7α、17α-ジメチル-19-ノルテストステロン –
Norboletone A
Norboletone.svg
17α-エチル-18-メチル-19-ノルテストステロン –
ノルタンドロロン
Norethandrolone structure.png
17α-エチル-19-ノルテストステロン –
ノルメタアンドロン
Methylestrenolone.png
17α-メチル-19-ノルテストステロン –
プロペタンドロール
Propetandrol.png
17α-エチル-19-ノルテストステロン3-プロピオネート エステル
RU-2309 a
RU-2309.svg
9,11-ジデヒドロ-17α、18-ジメチル-19-ノルテストステロン –
テトラヒドロゲストリノンa
Tetrahydrogestrinone.png
9,11-ジデヒドロ-17α-エチル-18-メチル-19-ノルテストステロン –
その他の17α-置換19-ノルテストステロン ゲストリノン
Gestrinone.svg
9,11-ジデヒドロ-17α-エチニル-18-メチル-19-ノルテストステロン –
チボロン
Tibolone.svg
5（10）-デヒドロ-7α-メチル-17α-エチニル-19-ノルテストステロン –
ビニルテストステロンa
Norvinisterone.svg
17α-エテニルテストステロン –
注：アンドロゲンとアナボリックステロイドのエステルは、ほとんどこの表に含まれていません。代わりにここを参照してください。弱いアンドロゲン性のプロゲスチンは、ほとんどこの表に含まれていません。代わりにここを参照してください。脚注： a =販売されたことはありません。
  • v
  • t
  • e
主要なテストステロンエステルの構造特性
アンドロゲン構造エステル相対
モル。重量		相対
T含有量b		logP c
位置Moiet（ies）タイプ長さa
テストステロンTestosteron.svg––––1.001.003.0〜3.4
テストステロンプロピオン酸塩Testosterone propionate.svgC17βプロパン酸直鎖脂肪酸31.190.843.7–4.9
テストステロンイソブチレートTestosterone isobutyrate.svgC17βイソ酪酸芳香族脂肪酸–（〜3）1.240.804.9–5.3
テストステロンイソカプロエートTestosterone isocaproate.svgC17βイソヘキサン酸分岐鎖脂肪酸–（〜5）1.340.754.4–6.3
テストステロンカプロエートTestosterone caproate.svgC17βヘキサン酸直鎖脂肪酸61.350.755.8〜6.5
テストステロンフェニルプロピオネートTestosterone phenpropionate.svgC17βフェニルプロパン酸芳香族脂肪酸–（〜6）1.460.695.8〜6.5
テストステロンシピオネートTestosterone cypionate.svgC17βシクロペンチルプロパン酸芳香族脂肪酸–（〜6）1.430.705.1〜7.0
テストステロンエナント酸Testosterone enanthate.svgC17βヘプタン酸直鎖脂肪酸71.390.723.6〜7.0
テストステロンデカノエートTestosterone decanoate.svgC17βデカン酸直鎖脂肪酸101.530.656.3–8.6
テストステロンウンデカノエートTestosterone undecanoate.svgC17βウンデカン酸直鎖脂肪酸111.580.636.7–9.2
テストステロンブシクレートdTestosteronebuciclate structure.pngC17βブシル酸e芳香族カルボン酸–（〜9）1.580.637.9〜8.5
脚注： =長エステル中の炭素原子のために、直鎖脂肪酸や用炭素原子におけるエステルのおおよその長さ、芳香族脂肪酸。b =重量による相対的なテストステロン含有量（すなわち、相対的なアンドロゲン/アナボリック効力）。c =実験的または予測されたオクタノール/水分配係数（すなわち、親油性/疎水性）。PubChem、ChemSpider、およびDrugBankから取得。d =販売されていません。e =ブシル酸=トランス-4-ブチルシクロヘキサン-1-カルボン酸。出典：個々の記事を参照してください。
  • v
  • t
  • e
主要な同化ステロイドエステルの構造特性
同化ステロイドホルモン構造エステル相対
モル。重量		相対的な
AASコンテンツb		期間c
ポジション部分タイプ長さa
ボルデノンウンデシレン酸塩
Boldenone undecylenate.svg
C17βウンデシレン酸直鎖脂肪酸111.580.63長いです
プロピオン酸ドロスタノロン
Drostanolone propionate.svg
C17βプロパン酸直鎖脂肪酸31.180.84ショート
酢酸メテノロン
Metenolone acetate.svg
C17β酢酸直鎖脂肪酸21.140.88ショート
メテノロンエナント酸
Metenolone enanthate.png
C17βヘプタン酸直鎖脂肪酸71.370.73長いです
ナンドロロンデカノエート
Nandrolone decanoate.svg
C17βデカン酸直鎖脂肪酸101.560.64長いです
ナンドロロンフェニルプロピオネート
Nandrolone phenylpropionate.svg
C17βフェニルプロパン酸芳香族脂肪酸–（〜6–7）1.480.67長いです
酢酸トレンボロン
Trenbolone acetate.svg
C17β酢酸直鎖脂肪酸21.160.87ショート
トレンボロンエナント酸d
Trenbolone enanthate.svg
C17βヘプタン酸直鎖脂肪酸71.410.71長いです
脚注： =長エステル中の炭素原子のために、直鎖脂肪酸や用炭素原子におけるエステルのおおよその長さ、芳香族脂肪酸。b =重量による相対的なアンドロゲン/アナボリックステロイド含有量（すなわち、相対的なアンドロゲン/アナボリック効力）。C =時間によって、筋肉内又は皮下注射で油剤。d =販売されていません。出典：個々の記事を参照してください。

体液中の検出

AASの使用を検出するために最も一般的に使用される人間の生理学的標本は尿ですが、この目的のために血液と髪の両方が調査されています。AASは、内因性であろうと外因性であろうと、さまざまな酵素経路による広範な肝生体内変化の影響を受けます。一次尿中代謝物は、特定の薬剤、用量、および投与経路に応じて、最後の使用後最大30日間検出可能である可能性があります。多くの薬物には共通の代謝経路があり、それらの排泄プロファイルは内因性ステロイドの排泄プロファイルと重複する可能性があるため、テスト結果の解釈は分析化学者にとって非常に重要な課題となります。尿検体中の物質またはその排泄物を検出する方法には、通常、ガスクロマトグラフィー-質量分析または液体クロマトグラフィー-質量分析が含まれます。[191] [192] [193] [194]

歴史

さまざまな同化ステロイドホルモンの紹介
一般名 クラス[a]ブランド名 ルート[b]Intr。
アンドロスタノロン[c] [d]DHTAndractimPO [e]、IM、TD1953年
ボルデノンウンデシレン酸塩[f]エステルエクイポイズ[g]IM1960年代
ダナゾール アルキルダナゾールPO1971年
プロピオン酸ドロスタノロン[e]DHTエステルマスターンIM1961年
エチルエストレノール[d]19-NTアルキルマキシボリン[g]PO1961年
フルオキシメステロン[d]アルキルハロテスチン[g]PO1957年
メスタノロン[e]DHTアルキルアンドロスタロン[g]PO1950年代
メステロロン DHTプロビロンPO1967年
メタンジエノン[d]アルキルダイアナボルPO、IM1958年
酢酸メテノロン[d]DHTエステルプリモボランPO1961年
エナント酸メテノロン[d]DHTエステルプリモボランデポIM1962年
メチルテストステロン[d]アルキルメタンドレンPO1936年
ナンドロロンデカノエート 19-NTエステルデカ-デュラボリンIM1962年
ナンドロロンフェニルプロピオネート[d]19-NTエステルデュラボリンIM1959年
ノルタンドロロン[d]19-NTアルキルナイルバール[g]PO1956年
オキサンドロロン[d]DHTアルキルオキサンドロロン[g]PO1964年
オキシメトロン[d]DHTアルキルアナドロール[g]PO1961年
プラステロン[h]前駆体ホルモンイントラローザ[g]PO、IM、膣1970年代
スタノゾロール[e]DHTアルキルWinstrol [g]PO、IM1962年
テストステロンシピオネート エステルデポテストステロンIM1951年
テストステロンエナント酸 エステルDelatestrylIM1954年
テストステロンプロピオン酸塩 エステルTestovironIM1937年
テストステロンウンデカノエート エステルアンドリオール[g]PO、IM1970年代
酢酸トレンボロン[f]19-NTエステルフィナジェット[g]IM1970年代
  1. ^ DHT =ジヒドロテストステロン; 19-NT = 19-ノルテストステロン
  2. ^ IM =筋肉内注射; PO =経口（口から）; TD =経皮
  3. ^ ジヒドロテストステロンとしても知られています
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  5. ^ bはCのDは もはや販売されていません
  6. ^ B のみ獣医学的使用のために利用可能に
  7. ^ bはCのDのE F G H I J Kは また、他のブランド名で市販します
  8. ^ デヒドロエピアンドロステロンとしても知られています

アンドロゲンの発見

性腺 ステロイドの使用は、それらの同定と分離よりも前からあります。尿からのホルモンの抽出は中国で始まりましたc。西暦前100年。[要出典]睾丸抽出物の医学的使用は、強度への影響がまだ研究されている間に19世紀後半に始まりました。[144]性腺ステロイドの分離は、マールブルグの化学者であるアドルフ・ブーテナントが数万リットルの尿から15ミリグラムの男性ホルモンアンドロステノンを精製した1931年にさかのぼることができます。このステロイドはその後、チューリッヒの化学者であるレオポルト・ルジチカによって1934年に合成されました。[195]

1930年代には、精巣にアンドロステノンよりも強力なアンドロゲンが含まれていることがすでに知られており、オランダ、ドイツ、スイスの競合する製薬会社から資金提供を受けた3つの科学者グループが精巣を隔離するために競争しました。[195] [196]このホルモンは、1935年5月の論文「睾丸からの結晶性男性ホルモン（テストステロン）について」で、Karoly Gyula David、E。Dingemanse、J。Freud、およびErnstLaqueurによって最初に特定されました。[197]彼らは、睾丸とステロールの茎からホルモンをテストステロンと名付け、ケトンの接尾辞を付けた。テストステロンの化学合成は、ブテナントとG.ハニッシュが「コレステロールからテストステロンを調製する方法」を説明する論文を発表したその年の8月に達成されました。[198]わずか1週間後、3番目のグループであるRuzickaとA. Wettsteinは、「精巣ホルモンテストステロン（アンドロステン-3-オン-17-オール）の人工的調製について」という論文で特許出願を発表しました。[199]ルジカとブテナントは、彼らの仕事に対して1939年のノーベル化学賞を授与されたが、ナチス政府は、第二次世界大戦の終了後に賞を受け入れたものの、ブテナントに名誉を辞退させた。[195] [196]

メチルテストステロンのPO用量またはプロピオン酸テストステロンの注射のいずれかを含むヒトでの臨床試験は、早くも1937年に始まりました。[195]プロピオン酸テストステロンは、1938年にStrength andHealth誌の編集者に宛てた手紙で言及されています。これは、米国の重量挙げまたはボディービルの雑誌でAASへの最も初期の既知の参照です。[195]第二次世界大戦中にドイツ兵が攻撃性とスタミナを高めることを目的として、AASを投与されたという噂がしばしば報告されているが、これらはまだ証明されていない。[118]：6 アドルフ・ヒトラー自身、彼の医師によると、さまざまな病気を治療するためにテストステロン誘導体を注射されました。[200] AASは、ナチスが強制収容所の収容者に対して行った実験で使用され[200]、その後、ナチス収容所を生き延びた栄養不良の犠牲者を治療しようとする同盟国によって使用された。[118] ：6社長ジョン・F・ケネディは、彼の大統領の前と中の両方のステロイドを投与しました。[201]

合成AASの開発

テストステロンの筋肉増強特性の開発は、1940年代、ソビエト連邦、およびオリンピックやその他のアマチュアウェイトリフターのパフォーマンスを向上させるためにステロイドプログラムが使用された東ドイツなどの東側諸国で追求されました。ロシアの重量挙げ選手の成功に応えて、米国オリンピックチームの医師であるジョンジーグラーは、合成化学者と協力して、アンドロゲン作用が低減されたAASを開発しました。[202]ジーグラーの研究はメタンドロステノロンの生産をもたらし、それはチバファーマシューティカルズがダイアナボルとして販売した。新しいステロイドは、1958年に食品医薬品局（FDA）によって米国での使用が承認されました。これは、火傷の犠牲者と高齢者に最も一般的に投与されました。薬の適応外使用者は主にボディービルダーとウェイトリフターでした。ジーグラーはアスリートに少量しか処方しませんでしたが、ダイアナボルを乱用した人は前立腺肥大と精巣の萎縮に苦しんでいることをすぐに発見しました。[203] AASは、1976年に国際オリンピック委員会（IOC）の禁止物質のリストに掲載され、10年後、多くのアスリートがトレーニング期間ではなくAASを使用したため、委員会は「競技会外」ドーピングテストを導入しました。競技中。[8]

テストステロンの多数のAASへの修飾を支配する3つの主要なアイデア：メチル基またはエチル基によるC17α位置でのアルキル化は、肝臓による薬物の分解を遅らせるため、POly活性化合物を生成しました。C17β位置でのテストステロンとノルテストステロンのエステル化は、物質を非経口的に投与することを可能にし、油性液体に可溶な薬剤が数ヶ月間体内に存在する可能性があるため、有効期間を延長します。リング構造の変更は、POと非経口剤の両方に適用され、異なる同化作用とアンドロゲン作用の比率を得ようとしました。[8]

社会と文化

語源

アンドロゲンは1930年代に発見され、アンドロゲン性（すなわち、男性化）および同化作用（例えば、筋栄養性、腎栄養性）として説明される効果を有することを特徴としていました。[66] [1]アナボリックステロイドという用語は、少なくとも1940年代半ばまでさかのぼることができます。このとき、アナボリック効果はあるが最小限のテストステロン由来ステロイドの当時の仮想概念を説明するために使用されていました。またはアンドロゲン作用なし。[204]この概念は、ステロイドがアンドロゲン作用に対する腎栄養作用の比率が大幅に異なるという観察に基づいて策定された。これは、同化作用とアンドロゲン作用が分離可能である可能性を示唆している。[204]

1953年に、ノルタンドロロン（17α-エチル-19-ノルテストステロン）として知られるテストステロン由来のステロイドがGD Searle＆Companyで合成され、プロゲスチンとして研究されましたが、販売されませんでした。[205]その後、1955年に、動物におけるテストステロン様活性について再検査され、テストステロンと同様の同化作用を有することが見出されたが、そのアンドロゲン効力の16分の1に過ぎなかった。[205] [206]これは、アナボリック効果とアンドロゲン効果が著しく良好に分離された最初のステロイドであり、したがって「最初のアナボリックステロイド」と呼ばれています。[207] [208]ノルタンドロロンは、1956年に医療用に導入され、すぐに多くの同様のステロイドが続きました。たとえば、1959年にフェニルプロピオン酸ナンドロロン、1962年にスタノゾロールです。[207] [208] [209] [210]これらの開発により、同化ステロイドホルモンは（「アンドロゲン」より）そのようなステロイドを指すための好ましい用語になり、広く使われるようになりました。

がアナボリックステロイドはもともと、具体的な同化とアンドロゲン作用の著しい解離でテストステロン由来のステロイドを記述することを意図していた、それは無差別でも非合成ステロイドを含む関係なく、アンドロゲン効力のAR作動性ベースの同化作用を持つすべてのステロイド、に今日適用されテストステロンのように。[66] [1] [205]多くのアナボリックステロイドは、アナボリック効力と比較してアンドロゲン効力が低下していますが、アナボリックのみであるアナボリックステロイドは存在しないため、すべてのアナボリックステロイドは少なくともある程度のアンドロゲン作用を保持します。[66] [1] [205]（同様に、すべての「アンドロゲン」は本質的に同化作用があります。）[66] [1] [205]確かに、両方のタイプのように、同化作用をアンドロゲン作用から完全に分離することはおそらく不可能です。効果は、同じシグナル伝達受容体であるARによって媒介されます。[1]そのため、アナボリックステロイドとアンドロゲンという用語の区別には疑問があり、これが改訂された最近のアナボリックアンドロゲンステロイド（AAS）という用語の基礎となっています。[66] [1] [205]

法的地位

同化作用およびアンドロゲン作用を有する様々な化合物、それらのAASとの関係

AASの法的地位は国によって異なります。多くの国では違法ではありませんが、使用や処方を厳しく管理している国もあります。米国では、AASは現在、規制物質法の下でスケジュールIIIの規制物質としてリストされています。これにより、処方箋なしでそのような物質を簡単に所持することにより、最初の違反で最大1年の懲役が科せられます。AASを最初の犯罪として配布することを意図した違法な配布または所持は、最高10年の懲役に処せられます。[211]でカナダ、AASおよびその誘導体は、の一部で制御された薬剤および物質法とされているスケジュールIVの物質、処方箋なしでそれらを取得または売却することは違法であることを意味します。ただし、所持は罰せられず、その結果はスケジュールI、II、またはIIIの物質に留保されます。カナダでAASを売買した罪で有罪となった者は、最長18か月の禁固刑に処せられます。[212]輸入と輸出にも同様の罰則が課せられます。

カナダでは、研究者は学生アスリートの間でステロイドの使用が非常に広まっていると結論付けました。カナダドラッグフリースポーツセンターが1993年に実施した調査によると、11歳から18歳までの約83,000人のカナダ人がステロイドを使用しています。[213] AASは、オーストラリア、[214]アルゼンチン、[要出典]ブラジル、[要出典]、ポルトガル、[要出典]でも処方箋なしで違法であり、英国ではクラスC規制薬物としてリストされています。AASは、メキシコやタイなどの一部の国では処方箋なしですぐに利用できます。

アメリカ

2007年9月のRawDealの破産作戦中に、米国麻薬取締局によって傍受されたステロイド錠剤。

AASに関する米国の法律の歴史は、1988年のソウルオリンピックでのベンジョンソンの勝利をめぐる論争に続いて、米国議会がAASを規制物質法の下に置くことを検討した1980年代後半にさかのぼります。AASは、1990年のアナボリックステロイド規制法の規制物質法のスケジュールIIIに追加されました。[215]

同じ行為はまた、AASとヒト成長ホルモンの違法な流通を含む犯罪に対するより高い刑事罰を伴うより厳格な管理を導入しました。1990年代初頭までに、米国でAASが予定された後、Ciba、Searle、Syntexなど、いくつかの製薬会社が米国での製品の製造または販売を停止しました。規制物質法では、AASは、筋肉の成長を促進するテストステロン（エストロゲン、プロゲスチン、およびコルチコステロイドを除く）に化学的および薬理学的に関連する任意の薬物またはホルモン物質として定義されています。この法律は、2004年のアナボリックステロイド規制法によって改正され、2005年1月20日から施行された規制物質のリストにプロホルモンが追加されました。[216]

イギリス

英国では、AASは違法な乱用の可能性があるため、クラスCの薬物に分類されており、ベンゾジアゼピンと同じクラスに分類されています。AASはスケジュール4にあり、2つの部分に分かれています。パート1にはほとんどのベンゾジアゼピンが含まれ、パート2にはAASが含まれています。

パート1の薬物は、適切な処方箋なしで所持が犯罪となる完全な輸出入規制の対象となります。医薬品の一部である場合、所持に制限はありません。パート2の医薬品は、その物質が医薬品の形態であり、人による自己投与用である場合を除き、輸入および輸出のために内務省の免許を必要とします。[217]

スポーツの状況

西欧諸国におけるAASおよび同化作用を有する他の薬物の法的地位

AASは、以下を含むすべての主要なスポーツ団体によって禁止されている男子プロテニス協会、メジャーリーグ、国際サッカー連盟[218]オリンピック、[219]バスケットボール協会、[220]ナショナルホッケーリーグ、[221] 世界の苦闘エンターテインメントとナショナルフットボールリーグ。[222]世界アンチ・ドーピング機関（WADA）は、多くの主要なスポーツ団体が使用する性能を増強物質のリストを保持し、すべてのAASおよび前駆体だけでなく、すべてのホルモンと関連物質を含んでいるすべてのアナボリック剤を含んでいます。[223] [224]スペインは、国内のドーピング防止機関を創設するドーピング防止法を可決した。[225]イタリアは2000年に法律を可決し、アスリートが禁止物質の検査で陽性を示した場合、懲役3年までの懲役が科せられる。[226] 2006年、ロシアのウラジーミル・プーチン大統領は、WADAとの協力を奨励するスポーツにおけるドーピングに反対する国際条約の批准に署名した。デンマーク、[227]フランス、[228]オランダ[229]、スウェーデンなど、他の多くの国でも同様の法律でスポーツのAASを禁止しています。[230]

使用法

法執行機関

米国の連邦法執行当局は、警察官によるAASの使用について懸念を表明しています。「これは大きな問題であり、多くの場合、無視してはならないことです。警察を標的にすることを目指したわけではありませんが、ステロイドの積極的な調査の最中には、かなりのことがありました。警察官に戻ったいくつかの事件」と米国麻薬取締局のスポークスマンであるローレンスペインは言います。[231] FBI法執行速報は、「警察官によるアナボリックステロイドの乱用は、全国の部門による認識を高めるに値する深刻な問題である」と述べています。[232]また、英国中の警察官は「犯罪者を使用している」と考えられています。彼が警察の腐敗の最大の危険要因であると主張するステロイドを買うために」。

プロレス

2007年のクリス・ベノワの殺人自殺に続いて、監督および政府改革委員会はレスリング業界でのステロイドの使用を調査しました。[233]委員会は、WWEとトータルノンストップアクションレスリング（現在はインパクトレスリングとして知られている）を調査し、会社の薬物政策の文書化を求めた。WWEのCEOと会長のリンダとビンス・マクマホンはそれぞれ証言しました。文書によると、2006年以降、75人のレスラー（約40％）が薬物使用について陽性であり、最も一般的にはステロイドについて陽性でした。[234] [235]

経済

2007年のOperationRaw Deal中に、DEAによって没収された数万のAASバイアルを含むいくつかの大きなバケット 。

AASは製薬研究所で頻繁に製造されますが、より厳しい法律が存在する国では、通常は海外から輸入された原材料から、小さな自家製の地下研究所でも製造されます。[236]これらの国では、ステロイドの大部分は闇市場での取引を通じて違法に入手されています。[237] [238]これらのステロイドは通常他の国で製造されているため、国境を越えて密輸する必要があります。最も重要な密輸活動と同様に、組織犯罪が関係しています。[239]

2000年代後半、違法AASの世界的な取引は大幅に増加し、当局は3大陸での記録的な捕獲を発表しました。2006年、フィンランド当局は1,180万錠のAAS錠の記録的な押収を発表しました。1年後、DEAは、これまでで最大の米国の押収で1,140万ユニットのAASを押収しました。2008年の最初の3か月で、オーストラリアの税関はAAS出荷の記録的な300回の押収を報告しました。[240]

米国、カナダ、ヨーロッパでは、違法なステロイドは、他の違法な薬物と同じように、さまざまな供給元から薬物を入手できるディーラーを通じて購入されることがあります。違法なAASは、体育館や競技会、郵便で販売されることもありますが、薬剤師、獣医、医師から入手することもできます。[241]さらに、かなりの数の偽造品がAASとして、特に海外の薬局を装ったWebサイトからの通信販売を通じて販売されています。米国では、合法であるため、ステロイドがより入手しやすいメキシコ、タイ、およびその他の国から闇市場への輸入が続いています。[242]

研究

AASは、単独で、およびプロゲストゲンと組み合わせて、潜在的な男性ホルモン避妊薬として研究されてきました。[48]デュアルAASおよびトレストロンやウンデカン酸ジメタンドロロンなどのプロゲスチンも男性用避妊薬として研究されており、後者は2018年現在活発に調査されています。[243] [179] [244]

局所アンドロゲンは、女性のセルライトの治療に使用され、研究されてきました。[245]腹部の局所ジヒドロテストステロンは、女性の皮下腹部脂肪を有意に減少させることが見出されており、したがって、体のシルエットを改善するのに役立つ可能性があります。[245]しかしながら、男性および高アンドロゲン女性は健康な女性よりも腹部脂肪の量が多く、アンドロゲンは閉経後の女性およびトランスジェンダーの男性でも腹部脂肪を増加させることがわかっています。[246]

も参照してください

  • 選択的アンドロゲン受容体モジュレーター
  • 抗アンドロゲン
  • モスマン-ペイシーのパラドックス
  • 酒さ様皮膚炎
  • ボリウッドでのステロイドの使用
  • より大きく、より強く、より速く
  • Juiced：Wild Times、Rampant'Roids、Smash Hits＆How Baseball Got Big
  • 米国で利用可能なアンドロゲン/アナボリックステロイドのリスト

参考文献

[247]

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